Basé sur des recherches publiées et des données précliniques. Les effets décrits ont été observés dans des conditions expérimentales.
Activation directe des récepteurs de l’IGF-1 pour la formation des tissus
L’IGF-1 LR3 se lie directement aux récepteurs de l’IGF-1 dans les muscles et d’autres tissus périphériques. Cela active une série de réactions de tyrosine kinase qui contrôlent la synthèse des protéines, la survie cellulaire et l’adaptation structurelle. Contrairement aux agents qui libèrent l’hormone de croissance, il n’est pas nécessaire de stimuler d’abord l’hypophyse. Dans les modèles musculaires expérimentaux, une réponse de formation des tissus apparaît ainsi directement.
Demi-vie et liaison aux récepteurs prolongées
Six protéines de liaison à l’IGF régulent l’activité de l’IGF-1 naturel. Elles limitent la demi-vie de sa forme circulante libre à environ 10–20 minutes. La modification LR3 réduit la liaison à ces protéines d’un facteur d’environ 500. Une quantité nettement plus importante de peptide reste ainsi libre et biologiquement active dans le sang. Les recherches sur son comportement dans le corps rapportent une demi-vie plasmatique d’environ 20–30 heures. La liaison aux récepteurs et les signaux de formation des tissus qui suivent durent donc plus longtemps qu’avec l’IGF-1 naturel. En contexte de recherche, cela produit un signal de croissance cellulaire plus soutenu pendant le protocole.
Synthèse des protéines par PI3K/AKT/mTOR
Après la liaison au récepteur, l’IGF-1 LR3 provoque l’ajout de groupes phosphate à PI3K et à Akt. Cette voie aboutit à mTOR, le principal régulateur de la production de protéines par les ribosomes et de la croissance cellulaire. L’activation de mTOR augmente l’activité des ribosomes et régule 4E-BP1 et S6K1. La formation des protéines structurelles s’améliore ainsi et la quantité nette de protéines dans les fibres musculaires augmente. Cette voie est au centre des recherches sur l’augmentation de la taille des muscles. Elle agit par adaptation structurelle des tissus, et non par rétention d’eau superficielle ou effets temporaires.
Développement des cellules musculaires et des cellules satellites
Les signaux de l’IGF sont essentiels à l’activation et au développement des cellules satellites. Ces cellules précurseurs assurent la réparation musculaire et l’adaptation structurelle. Dans les modèles de laboratoire, l’activation de la voie de l’IGF-1 augmente la production de facteurs régulateurs comme MyoD, la myogénine et Myf5. Ils orientent le développement vers des fibres musculaires matures capables de se contracter. Cela contribue à l’hyperplasie : la formation de nouvelles fibres musculaires plutôt que la seule augmentation de taille des fibres existantes. L’IGF-1 LR3 est donc particulièrement pertinent pour la recherche sur la croissance musculaire structurelle.
Inhibition de la mort cellulaire programmée
Outre la croissance musculaire, le récepteur de l’IGF-1 active aussi, par Akt, des mécanismes qui protègent les cellules sous contrainte métabolique et mécanique. L’ajout de groupes phosphate à Akt inhibe les protéines qui favorisent la mort cellulaire, comme BAD et la caspase-9. Les facteurs de transcription FOXO restent aussi en dehors du noyau cellulaire. La mort cellulaire programmée est ainsi inhibée. Cette voie rend aussi l’IGF-1 LR3 pertinent pour les recherches sur la résistance des tissus, la réparation et la régénération cellulaire.
Rétention de l’azote et environnement favorable à la formation des tissus
Dans les modèles expérimentaux, l’IGF-1 LR3 favorise l’absorption des acides aminés par les cellules musculaires. Il augmente la synthèse nette des protéines par rapport à leur dégradation. Cela soutient un bilan azoté positif et un environnement cellulaire favorable à la formation des tissus. Les recherches décrivent aussi un meilleur maintien de la masse maigre pendant la restriction calorique lorsque les signaux de l’IGF-1 restent intacts.
Réparation des tendons, des ligaments et du tissu conjonctif
Les récepteurs de l’IGF-1 sont présents sur les cellules conjonctives, tendineuses et cartilagineuses dans l’ensemble du tissu conjonctif. L’IGF-1 LR3 stimule la production de collagène de type I dans les fibroblastes des tendons. Il soutient aussi le remodelage du matériau autour des cellules et la multiplication des cellules précurseurs dans les ligaments et les tissus articulaires. Des recherches publiées ont examiné la récupération fonctionnelle après des lésions tendineuses sous exposition à l’IGF-1. Ces effets réparateurs complètent l’action de développement musculaire. Ils soutiennent des recherches plus larges sur la réparation des muscles, des os, des articulations et du tissu conjonctif.
Lien entre les signaux de croissance et le métabolisme
La structure de l’IGF-1 ressemble à celle de l’insuline et il interagit à plusieurs niveaux avec les signaux qui régulent le métabolisme. L’activation des voies de l’IGF-1 influence la production des transporteurs de glucose, la répartition des nutriments et la production de glycogène. Les substances disponibles sont ainsi orientées de préférence vers la formation des tissus. Les signaux de croissance musculaire sont donc liés à une régulation plus large du métabolisme. L’IGF-1 LR3 est ainsi pertinent pour la recherche sur les interactions entre facteurs de croissance et traitement des nutriments dans la performance et un métabolisme sain.
Action sans stimulation hormonale préalable
L’IGF-1 LR3 ne nécessite ni libération préalable d’hormone de croissance par l’hypophyse ni production d’IGF-1 dans le foie. Il se lie directement aux récepteurs de l’IGF-1 dans les tissus périphériques et contourne ainsi la voie passant par l’hypothalamus, l’hypophyse et le foie. Les chercheurs peuvent donc étudier séparément les mécanismes des récepteurs de l’IGF-1. Les variations hormonales qui interviennent avec les agents libérant l’hormone de croissance, comme l’Ipamorelin et le CJC-1295, sont alors écartées.
Croissance cellulaire par la voie MAPK/ERK
En plus de la voie PI3K/Akt/mTOR, l’IGF-1 LR3 active la voie RAS/MAPK/ERK. Celle-ci régule la croissance, le développement et la survie des cellules. L’ajout de groupes phosphate à ERK augmente l’activité des gènes impliqués dans le cycle cellulaire et la croissance. L’activation simultanée des deux voies explique sa large pertinence pour les recherches sur les muscles, les os et le tissu conjonctif.
Soutien de la densité osseuse et du renouvellement osseux
Les cellules qui forment l’os, les ostéoblastes, possèdent de nombreux récepteurs de l’IGF-1. Les signaux de l’IGF-1 sont un moteur important de la production et de la minéralisation de la matrice osseuse. Les recherches sur l’activation prolongée de cette voie ont examiné la densité de l’os spongieux, la multiplication des ostéoblastes et l’équilibre du renouvellement osseux. L’IGF-1 LR3 est donc pertinent non seulement pour la recherche musculaire, mais aussi pour les muscles, les os, les articulations et le tissu conjonctif. Les résultats soutiennent les recherches sur la santé osseuse, la réparation des fractures et le déclin du squelette lié à l’âge.
