Acetyliertes und amidiertes Semax
AC-Semax-NH2 unterstützt das Gedächtnis und die Konzentration und hilft, das Gehirn vor entzündungsbedingten Schäden zu schützen. Es wird aufgrund seiner Wirkung auf BDNF untersucht, ein Protein, das Nervenzellen bei der Regeneration unterstützt und neue Verbindungen bilden lässt. Dank Anpassungen an der Struktur kann dieses Peptid länger wirken als Standard-Semax.
Produkt
Forschung zeigt
Bibliothek auf Englisch
Inhalt
15 mg
Format
Injectable
Zusammensetzung
5 mg/ml
AC-Semax-NH2 stimuliert die Freisetzung von BDNF (einem aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktor) und NGF (Nervenwachstumsfaktor), wodurch Neuroplastizität, Synaptogenese und neuronales Überleben gefördert werden. Es erhöht den dopaminergen und serotonergen Tonus im präfrontalen Kortex und im limbischen System, wodurch die exekutiven Funktionen, das Arbeitsgedächtnis und die Aufmerksamkeitskontrolle verbessert werden. Das Peptid aktiviert auch die durch den NMDA-Rezeptor vermittelte Langzeitpotenzierung, den molekularen Mechanismus, der der Gedächtnisbildung zugrunde liegt, und reduziert Neuroinflammation, indem es die Sekretion von mikroglialem TNF-alpha hemmt. Die Acetylierungs- und Amidierungsmodifikationen verhindern einen schnellen enzymatischen Abbau, wodurch das Zeitfenster für kognitive Verbesserungen erheblich verlängert wird.
Auf Grundlage veröffentlichter Forschung und präklinischer Daten. Die beschriebenen Effekte wurden unter Forschungsbedingungen dokumentiert.
Der stärkste dokumentierte Wirkmechanismus von AC-Semax-NH2 ist die Erhöhung der Wachstumsfaktoren BDNF und NGF. Diese wichtigen Proteine steuern die Bildung von Verbindungen zwischen Nervenzellen, die Anpassungsfähigkeit des Gehirns und das Überleben von Nervenzellen. Höhere BDNF-Werte hängen mit schnellerem Lernen, besserer Gedächtnisspeicherung und größerer Widerstandskraft gegen den Abbau von Nervenzellen zusammen.
Eine höhere Dopaminaktivität im präfrontalen Kortex wird in der Forschung zu AC-Semax-NH2 mit besseren exekutiven Funktionen, einem größeren Arbeitsgedächtnis und mehr Kontrolle über die Aufmerksamkeit in Verbindung gebracht. Diese kognitiven Funktionen stehen bei komplexer und lang andauernder geistiger Arbeit im Mittelpunkt.
AC-Semax-NH2 aktiviert die Langzeitpotenzierung (LTP) über NMDA-Rezeptoren. Das ist der zelluläre Mechanismus, durch den Erinnerungen entstehen. Die stärkere Anpassungsfähigkeit der Verbindungen zwischen Nervenzellen beschleunigt das Lernen und verbessert die Übertragung von Informationen vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis.
AC-Semax-NH2 hemmt die Freisetzung von TNF-alpha durch Mikrogliazellen. Dadurch verringert es Entzündungen im Nervensystem, eine wichtige Ursache für kognitiven Abbau, Stimmungsstörungen und Krankheiten, bei denen Nervenzellen abgebaut werden. Diese Entzündungshemmung schützt bestehende Nervenschaltkreise, während die BDNF-Effekte neue aufbauen.
Die AC-Gruppe (Acetyl) am N-Ende und die NH2-Gruppe (Amid) am C-Ende schützen AC-Semax-NH2 vor schnellem Abbau durch Enzyme. Dadurch bleiben das Peptid und seine Effekte länger im Blutplasma und im zentralen Nervensystem vorhanden als bei unverändertem Semax. Jede Dosis bewirkt so eine längere, anhaltendere kognitive Verbesserung.
Semax und abgeleitete Varianten wurden in Russland klinisch zur Erholung nach einem ischämischen Schlaganfall untersucht. Dabei wurden Verbesserungen neurologischer Ausfälle, der kognitiven Erholung und der Geschwindigkeit der Rehabilitation dokumentiert. Der Schutz der Nervenzellen ist bei jeder Erkrankung mit Nervenschäden oder unzureichender Blutversorgung relevant.
Eine Auswahl relevanter Publikationen und registrierter Studien mit direkten Links zu den Originalquellen.
5 Publikationen aus der Research Library.
Evidenztyp
Publikation und wichtigste Erkenntnis
Quelle
Evidenztyp
Beobachtungsstudie
Direct or closely related Semax evidence
Publikation und wichtigste Erkenntnis
This publication examines [effect of the heptapeptide semax on the human electroencephalogram].
Biulleten' eksperimental'noi biologii i meditsiny
Evidenztyp
Präklinische Studie
Direct or closely related Semax evidence
Publikation und wichtigste Erkenntnis
Heptapeptide Semax (MEHFPGP) is the fragment of ACTH(4-10) analogue with prolonged neurotropic activity.
Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I.M. Sechenova
Evidenztyp
Präklinische Studie
Direct or closely related Semax evidence
Publikation und wichtigste Erkenntnis
The heptapeptide Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) is an analog of the adrenocorticotropin fragment (4-10) which after intranasal application has profound effects on learning and exerts marked neuroprotective activities.
Brain research
Evidenztyp
Präklinische Studie
Direct or closely related Semax evidence
Publikation und wichtigste Erkenntnis
The heptapeptide Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) is an analogue of the N-terminal fragment (4-10) of adrenocorticotropic hormone which, after intranasal application, has profound effects on learning and memory formation in rodents and humans, and also exerts marked neuroprotective effects.
Journal of neurochemistry
Evidenztyp
Präklinische Studie
Direct or closely related Semax evidence
Publikation und wichtigste Erkenntnis
The heptapeptide Semax, an analogue of the N-terminal adrenocorticotropic hormone fragment (4-10) (ACTH(4-10)), has been shown to exert a number of neuroprotective effects.
Neuroscience letters
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AC-Semax-NH2 weist im Allgemeinen ein ausgezeichnetes Verträglichkeitsprofil auf, das sich aus der jahrzehntelangen Anwendung von Semax und seinen Derivaten ergibt. Am häufigsten werden leichte Angst oder Reizbarkeit/Überstimulation bei höheren Dosen (durch gleichzeitige Gabe von AC-Selank kontrollierbar), vorübergehend erhöhte emotionale Empfindlichkeit und gelegentliche Kopfschmerzen berichtet. Manche Anwender berichten in den ersten Tagen bei zunehmendem dopaminergem Tonus von leichter Reizbarkeit. Bei Einnahme spät am Tag ist Schlaflosigkeit möglich. Signifikante kardiovaskuläre, renale oder hepatische Effekte sind nicht dokumentiert. Regelmäßige zyklische Anwendung verhindert eine Abnahme der Rezeptorempfindlichkeit.
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